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March 8, 2020 - November 17, 2023
Los neurolépticos frenan la transmisión dopamínica y el cerebro, como reacción, pisa el acelerador dopamínico (los receptores extra de D2). Si se retira el fármaco abruptamente, el freno de la dopamina se suelta de golpe mientras aun sigue apretado a fondo el acelerador. El sistema se desequilibra así inconteniblemente
los medicamentos causaban una hinchazón del tálamo y de las estructuras de los ganglios basales y un encogimiento de los lóbulos frontales, y que esos cambios de volumen estaban «relacionados con la dosis».
El antipsicótico provoca un cambio de volúmenes cerebrales y, al ocurrir eso, el paciente se hace más psicótico (algo que se conoce como los «síntomas positivos» de la esquizofrenia) y más desconectado emocionalmente («síntomas negativos»).
Seeman consideró que era por eso por lo que los antipsicóticos funcionaban: bloqueaban los receptores D2. Pero descubrió también en su investigación que esos medicamentos, incluidos los más nuevos como Zyprexa y Risperdal, duplicaban la densidad de los receptores D2 de «alta afinidad». Provocaban la misma anormalidad que provoca el polvo de ángel, con lo que esta investigación confirmaba lo que había dicho Lars Martensson en 1984: tomar un neuroléptico es como tener un «agente inductor de psicosis incorporado en el cerebro».
En 2003, informó de que en el momento del diagnóstico inicial los pacientes tenían lóbulos frontales ligeramente más pequeños de lo normal, y que a lo largo de los tres años siguientes dichos lóbulos frontales continuaron reduciéndose. Además, esa «reducción progresiva del volumen de la materia blanca del lóbulo frontal» estaba asociada con un agravamiento de síntomas negativos y deterioro funcional, por lo que Andreasen sacó la conclusión de que esa reducción demostraba que la esquizofrenia era un «trastorno progresivo del neurodesarrollo» que los antipsicóticos no eran capaces
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La reducción de los lóbulos frontales puede formar parte de un proceso de la enfermedad, que los medicamentos luego exacerban. «¿Qué hacen exactamente esos medicamentos? —decía Andreasen—. Bloquean la actividad de los ganglios basales. El córtex prefrontal no recibe el aporte que necesita y está siendo bloqueado por medicamentos. Eso reduce los síntomas psicóticos. Provoca también que el córtex prefrontal se vaya atrofiando lentamente».
Los medicamentos bloqueaban la actividad de la dopamina en el cerebro y eso causaba un encogimiento de éste, correlacionado a su vez con un agravamiento de síntomas negativos y un deterioro cognitivo.
Diez de los 25 pacientes que dejaron de tomar antipsicóticos se recuperaron, 11 mostraron unos resultados pasables, y sólo cuatro (16%) tuvieron una «evolución uniformemente pobre». En contraste, sólo dos de los 39 pacientes tratados con antipsicóticos se recuperaron, 18 mostraron resultados pasables y 19 (49%) se incluían en el campo de «evolución uniformemente pobre».
Aunque esta diferencia empieza a aparecer al cabo de dos años, hasta los 4,5 años no se hizo evidente que al grupo no medicado, en su conjunto, le estaba yendo mucho mejor.
En 1955 había 267.000 personas con esquizofrenia en hospitales mentales de estados y condados, o uno de cada 617 estadounidenses. Hoy, se calcula que hay 2,4 millones de personas en el SSI o el SSDI porque están enfermas de esquizofrenia (o algún otro trastorno psicótico), una tasa de discapacidad de uno de cada 125 estadounidenses.182 Desde la llegada del Thorazine, el índice de discapacidad debida a enfermedad psicótica es cuatro veces mayor en nuestra sociedad.
había pasado 10 años con antipsicóticos y, dado que esos fármacos pueden tener un coste físico grande, me quedé un poco asombrado con su apariencia cuando entró en mi despacho. La verdad es que acudieron a mi cabeza las palabras «una chica espléndida». Cabello oscuro, vaqueros, blusa color rosa, ligeramente maquillada, cordial y desenvuelta. No tardó en enseñarme una foto «de antes», de tres años atrás. «Pesaba bastante más de 80 kilos —dijo—. Me movía con torpeza, tenía la cara flácida. Fumaba un montón de cigarrillos… Era una apariencia física muy negativa para cualquier tipo de actividad
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Aunque se estabilizó bastante bien con la medicación antipsicótica, la hacía sentirse de un modo que le resultaba insoportable, y no mucho después de que la diesen de alta abandonó bruscamente la medicación, lo que desencadenó un gran brote psicótico.
«Ahora no tomo ningún fármaco, nada de nicotina y nada de café, y mi cuerpo está experimentando una conmoción. Estoy saliendo de todo eso y me siento casi trepidante porque no necesito mis cigarrillos, mis fármacos».
Según los cálculos de su madre, Kate tardó seis meses en superar el periodo de abstinencia.
«Llevo dos años sin tomar medicamentos y a veces me resulta muy difícil, mucho, controlar mis emociones. Tiendo a tener ataques de cólera. ¿Me nublaron los fármacos la mente hasta tal punto, me hicieron tan comatosa que nunca llegué a poder saber cómo controlar mis emociones? Ahora estoy descubriendo que me enfurezco más que nunca y me siento también más feliz que nunca. El círculo de mis emociones está ensanchándose. Y sí, es fácil hacer las cosas cuando te sientes feliz, pero ¿cómo te las arreglas cuando te pones loca?
Su éxito en el proceso de prescindir de los medicamentos no significa que todo el mundo pueda prescindir de ellos con éxito.
De hecho, lo que la literatura científica revela es que una vez que una persona empieza a tomar antipsicóticos, puede ser muy difícil y arriesgado retirarle la medicación, y que la gente sufre graves recaídas. Pero la literatura revela también que hay personas que pueden prescindir con éxito de los medicamentos y que es a ese grupo al que le va mejor a largo plazo. Kate consiguió figurar en ese grupo.
El tratamiento con antidepresivos, informaba en 1966 el médico alemán H.P. Hoheisel, parecía estar «acortando los intervalos» entre los episodios depresivos de sus pacientes. Estos fármacos, decía un médico yugoslavo cuatro años más tarde, estaban provocando una «cronificación» de la enfermedad. Los tricíclicos, ratificaba el psiquiatra búlgaro Nikola Schipkowensk en 1970, estaban provocando un «cambio hacia un curso más crónico». El problema era, al parecer, que muchas personas tratadas con antidepresivos estaban sólo «parcialmente curadas».265 Sus síntomas no remitían del todo y luego,
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el 50% de los pacientes que abandonaban la medicación recaían en un plazo de 14 meses.
perturban los sistemas neurotransmisores del cerebro. Eso conduce a un proceso compensatorio «que se opone a los efectos agudos iniciales del fármaco… Cuando cesa el tratamiento, estos procesos pueden operar sin oposición, lo que conduce a la aparición de síntomas abstinenciales y a un aumento de la vulnerabilidad a la recaída».
Los fármacos antidepresivos podrían ser beneficiosos en la depresión a corto plazo, pero agravan el curso de la enfermedad a largo plazo, aumentando la vulnerabilidad bioquímica a la depresión… el uso de fármacos antidepresivos puede imprimir a la enfermedad un curso más maligno y más resistente al tratamiento.
Es posible que los agentes antidepresivos modifiquen el cableado de las sinapsis neuronales [lo que] no sólo vuelve ineficaces los antidepresivos, sino que induce también un estado depresivo refractario residente».
dos tercios de los pacientes tratados inicialmente con un antidepresivo pueden esperar tener brotes recurrentes de depresión, y sólo un pequeño porcentaje de ellos se puede esperar que se recuperen y se mantengan bien.
sólo el 26% de los pacientes respondieron al antidepresivo (queriendo decir con esto que sus síntomas disminuyeron por lo menos un 50% en una escala de valoración), y sólo aproximadamente la mitad de los que respondieron se mantuvieron mejor durante un periodo largo del tiempo. Lo más sorprendente de todo fue que sólo en el 6% de los pacientes remitió plenamente la depresión y no volvió a aparecer durante el año que duró la prueba. Estos «datos revelan unas tasas de respuesta y de remisión notablemente bajas», decía Rush.287
En el corto plazo de 40 años, la depresión había sido completamente transformada. Antes de la llegada de los fármacos, había sido un trastorno bastante raro, y la evolución era en general buena. Se podía asegurar a los pacientes y a sus familias que era improbable que el problema emocional se hiciese crónico. Sólo hacía falta tiempo (de seis a doce meses, más o menos) para que el paciente se recuperase. Hoy, el Instituto Nacional de Salud Mental informa al público de que los trastornos depresivos afligen a uno de cada diez estadounidenses, que la depresión está «apareciendo en una etapa más
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Los investigadores de la Organización Mundial de la Salud identificaron a 740 individuos como deprimidos, y fueron los 464 no expuestos a medicamentos psicotrópicos (estuviesen diagnosticados o no) los que obtuvieron mejores resultados. Disfrutaban de mucha mejor «salud general» al cabo de un año, sus síntomas depresivos eran mucho más suaves y se consideró que aún estaban «mentalmente enfermos» un número mucho menor de ellos. El grupo que más sufrió de «depresión continuada» fueron los pacientes tratados con un antidepresivo.
los antidepresivos fuesen de verdad útiles, razonaron los investigadores islandeses, su uso «podría haberse esperado que tuviese un impacto directo en la salud pública reduciendo la discapacidad, la morbilidad y la
mortalidad debidas a trastornos depresivos».
A corto plazo, los que toman un antidepresivo es probable que vean disminuir sus síntomas. Considerarán esto una prueba de que los fármacos funcionan, y los médicos extraerán la misma conclusión. Sin embargo, esta mejora a corto plazo de los síntomas no es notoriamente mayor de la que se produce en pacientes tratados con un placebo, y el fármaco les encauza además en un curso problemático a largo plazo. Si dejan de tomar la medicación, corren un riesgo elevado de recaída. Pero si siguen con el tratamiento, es probable también que sufran episodios recurrentes de depresión, y esa cronicidad
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problema de los estudios naturalistas es que la cohorte no medicada, en el momento del diagnóstico inicial, puede no estar tan deprimida como los que están tomando fármacos.
«Me gustaría señalar que en la historia de la medicina hay muchos ejemplos de situaciones en que la gran mayoría de los médicos hacían algo que resultó que era erróneo. El mejor ejemplo es la sangría, que fue la práctica médica más común desde el siglo i d. C. hasta el siglo XIX.»
Los antidepresivos, dijo Nassir Ghaemi, del Centro Médico Tufts, pueden causar cambios maníacos y hacer que los pacientes experimenten «ciclos más rápidos» y pueden incrementar la cuantía de tiempo de duración de los episodios depresivos. Los ciclos más rápidos, añadió Post, conducen a un final muy malo.
y hay datos que muestran que si tienes cuatro episodios depresivos, unipolares o bipolares, se duplica el riesgo de demencia al final de la vida.
Las sustancias psicotrópicas (tanto legales como ilegales) han ayudado a alimentar el boom bipolar.
al menos un tercio había utilizado marihuana o alguna otra droga ilegal antes de su primer episodio maníaco o psicótico.317 Los investigadores de la Universidad de Cincinnati llegaron a la conclusión de que este abuso de sustancias puede «dar inicio progresivamente a más respuestas afectivas graves, que culminan en episodios maníacos o depresivos, que pasan luego a autoperpetuarse».
acabó descubriéndose que carecía de propiedades para disolver el ácido úrico, y en 1949 la FDA lo prohibió, después de que se descubriese que causaba problemas cardiovasculares.
se le olvidó, sin embargo, mencionar en el artículo que publicó que el tratamiento había matado a una persona y había puesto gravemente enfermas a otras dos.
el litio puede ser tóxico incluso en dosis bastante pequeñas. Tanto la función intelectual como el movimiento motriz pueden resultar dañados, y si se administra una dosis demasiado grande, el individuo puede caer en coma y morir.
durante la década de 1980 varios investigadores empezaron a plantear dudas sobre sus efectos a largo plazo. Indicaban que las tasas de reingreso por manía se habían elevado tanto en los Estados Unidos como en el Reino Unido desde la introducción del litio,
los fármacos «transforman la enfermedad, que pasa de un curso episódico con intervalos libres a un curso crónico de enfermedad continuada»,
Puede haber, sin duda, una serie de factores sociales que contribuyan a la epidemia. Nuestra sociedad puede que esté organizada hoy de un modo que genera un gran grado de estrés y de agitación emocional. Puede que carezcamos, por ejemplo, de vecindarios muy integrados que ayuden a la gente a estar bien. Las relaciones son el fundamento de la felicidad humana, o eso parece, y, como escribió Robert Putnam en 2000, pasamos demasiado tiempo «boleando solos». Puede también que veamos demasiada televisión y que hagamos demasiado poco ejercicio, una combinación que es sabido que constituye una receta
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cáncer de ovario y es posible que esa enfermedad estuviese relacionada con los medicamentos psiquiátricos.
Buscar si esta relación existe!
hace todo lo que cree que necesita hacer para funcionar como es debido en nuestra sociedad, para ser un miembro productivo de la sociedad, y eso mismo le mata».
Primero medicamos a adultos diagnosticados de enfermedad mental y, como vimos en los capítulos anteriores, eso no condujo a buenos resultados a largo plazo. Luego, durante los últimos 30 años, diagnosticamos a niños y adolescentes con diversos trastornos y los tratamos con fármacos psiquiátricos, y ahora podemos ver si los resultados de esta segunda vez son los mismos.
Esta práctica de prescribir medicación es mayoritariamente un fenómeno estadounidense: los niños consumen aquí tres veces más estimulantes de los que consumen todos los niños del resto del mundo.
La mejor definición posible del Ritalin es considerarlo un inhibidor de la recaptación de dopamina. En una dosis terapéutica, bloquea el 70% de los «transportadores» que eliminan dopamina de la hendidura sináptica y la devuelven a la neurona presináptica. La cocaína actúa en el cerebro del mismo modo. Sin embargo el metilfenidato desaparece mucho más lentamente del cerebro de lo que lo hace la cocaína, y bloquea así durante horas la recaptación de dopamina, frente a la interrupción relativamente breve de esa función por la cocaína.
adaptaciones compensatorias. La dopamina queda retenida en la hendidura sináptica demasiado tiempo, por lo que el cerebro del niño aminora
la actuación de su maquinaria dopamínica. La densidad de receptores de dopamina en las neuronas postsinápticas disminuye. Al mismo tiempo, cae la cuantía de metabolitos de dopamina en el fluido cerebroespinal, prueba de que las neuronas presinápticas están segregando menos cantidad de ella. El Ritalin actua también sobre las neuronas de serotonina y norepinefrina, y eso provoca cambios compensatorios similares en esos dos canales. Las densidades del receptor de serotonina y norepinefrina disminuyen, y la producción de estas dos sustancias químicas por las neuronas presinápticas se altera
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mientras seguían con el tratamiento farmacológico activo, los niños mostraban una falta relativa pero inconfundible de afecto y de sentido del humor y parecían apáticos.
Ser capaces de centrase atentamente en el examen de matemáticas resultó que no se traducía en un éxito en los estudios a largo plazo. Este fármaco, explicaba Soufre en 1973, estimula el rendimiento en «tareas rutinarias y repetitivas que exigen atención sostenida», pero «no parece que influya [positivamente ] en el razonar, en la resolución de problemas y en el aprendizaje».
