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March 8, 2020 - November 17, 2023
los ensayos financiados por el Instituto Nacional de Salud Mental que consistían en administrar a los pacientes de esquizofrenia un fármaco desarrollado para exacerbar sus síntomas (en los ensayos se pretendían determinar las bases biológicas de la psicosis).
Informamos, finalmente, sobre otros ensayos en los que se retiraba la medicación antipsicótica a los pacientes de esquizofrenia,
En 2007, gastamos 25.000 millones de dólares en antidepresivos y antipsicóticos y, si queremos considerar esa cifra en perspectiva, pensemos que superó el producto nacional bruto de Camerún, una nación de dieciocho millones de habitantes.
Teniendo en cuenta este gran avance, cabría esperar que el número de enfermos mentales discapacitados per cápita en Estados Unidos hubiese disminuido en los últimos cincuenta años. Cabría esperar también que el número de enfermos mentales per cápita hubiera disminuido a partir de 1988
Sin embargo, durante ese periodo de revolución psicofarmacológica el número de enfermos mentales discapacitados en Estados Unidos se ha disparado.
En 1955, la depresión mayor y el trastorno bipolar no discapacitaban a muchas personas. Sólo había 50.937 internos en los manicomios estatales y comarcales diagnosticados con uno de esos trastornos afectivos.10 Pero en la década de 1990, empezaron a aparecer en número creciente en los registros del SSI y el SSDI personas que se debatían con la depresión y el trastorno bipolar, y hoy se calcula que hay 1.400.000 personas de entre dieciocho y sesenta y cuatro años que reciben una prestación federal porque están incapacitadas por un trastorno afectivo.11 Además, esta tendencia está aumentando:
uno de cada dieciséis adultos jóvenes estadounidenses tiene ahora una enfermedad mental grave.
«Las medicinas te aíslan. Bloquean la empatía. Lo aplanan todo y siempre te sientes incómoda con otras personas. No te dejan engranar con la gente. Los fármacos pueden solucionar la agresividad, la ansiedad y alguna paranoia; esa clase de síntomas, pero no te ayudan con la empatía que es lo que hace que te lleves bien con los demás».
probablemente pese veintisiete kilos más de lo que se consideraría ideal. Tiene también algunos problemas metabólicos como colesterol alto, algo que los antipsicóticos atípicos provocan habitualmente.
en 2006 aparecieron los movimientos involuntarios de la lengua en la boca, una señal de que podría estar desarrollando discinesia bucolingual tardía. La aparición de este efecto secundario se debe a que los ganglios basales del cerebro, la parte del mismo que controla el movimiento motor, se están haciendo permanentemente disfuncionales, dañados por los años de tratamiento farmacológico.
Los antipsicóticos no me dejaban pensar. Me había convertido en un vegetal, y no podía hacer nada. No tenía emociones.
George no volvió a experimentar la reaparición de síntomas psicóticos, y sin el cuerpo obstaculizado ya por los fármacos, empezó a correr y a levantar peso.
George, que en la actualidad toma de vez en cuando Ambien o una pequeña dosis de Seroquel por la noche para dormir,
Todavía tengo algunas ideas extrañas, pero ahora me las guardo para mí. Y capeo cualquier tensión emocional que surja. Permanece conmigo unas semanas y luego desaparece».
Aunque el litio que ha seguido tomando tiene sus inconvenientes —«mi capacidad creativa ha desaparecido», dice—, no le ha afectado demasiado físicamente. Tiene un problema de tiroides y está aquejada de temblores, pero los riñones le funcionan perfectamente. «Ahora me estoy recuperando»,
incluso arsénico podían devolver la lucidez a una mente trastornada.
Henry Cotton, director del Hospital Estatal de Trenton (New Jersey), informó en 1916 que él curaba a sus pacientes extrayéndoles los dientes.
A finales de la década de 1930 y principios de la década siguiente, los psiquiatras de los manicomios adoptaron un trío de terapias que actuaban directamente en el cerebro
Primero llegó el coma diabético. Se inyectaba a los pacientes una elevada dosis de insulina que les provocaba comas hipoglucémicos, y cuando los reanimaban con una inyección de glucosa, según informaba el New York Times, los «cortocircuitos del cerebro desaparecen y se restauran los circuitos normales, y vuelven con ellos la cordura y la realidad».21 Después llegaron las terapias convulsivas. Se empleaba un veneno llamado Metrazol o un electroshock para provocar en el paciente un ataque epiléptico, y cuando el paciente despertaba estaba libre de pensamientos psicóticos y con mucho mejor ánimo
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El último tratamiento «revolucionario» fue la lobotomía,
El conocimiento de la enfermedad era lo primero en cada caso: ésa era la fórmula mágica del progreso.
la clorpromacina podría ser útil también en psiquiatría: «Produjo una auténtica lobotomía medicinal», dijo.
La prensa, en sus momentos más espeluznantes, había llegado incluso a ensalzar la lobotomía como una operación que extirpaba limpiamente la locura de la mente. Pero lo que en realidad hacía la cirugía, y eso lo sabían muy bien los que realizaban la operación, era cambiar profundamente a las personas. Las convertía en criaturas letárgicas, apáticas e infantiles. Los promotores de la lobotomía lo consideraban una mejora respecto al estado anterior de los pacientes —ansiosos, agitados y llenos de pensamientos psicóticos—,
El paciente permanece inmóvil en la cama sentado o echado, a menudo pálido y con los párpados entornados. Se mantiene callado la mayor parte del tiempo. Si se le pregunta algo, responde tras una pausa, despacio, con voz monótona e indiferente, expresándose con pocas palabras y volviendo a callarse rápidamente. En general, la respuesta es válida y pertinente sin excepción, lo que demuestra que el sujeto es capaz de prestar atención y de reflexionar.
La indiferencia patente o la demora en la respuesta a los estímulos externos, la neutralidad emocional y afectiva, la disminución tanto de la iniciativa como de las preocupaciones sin que disminuyan la percepción consciente ni de las facultades intelectuales constituyen el síndrome psíquico debido al tratamiento.31
Calmado, pero poco funcional
Los síntomas cursaron de somnolencia reversible a todo tipo de discinesia e hipercinesia y, por último, a parkinsonismo».
«Hemos de recordar que no estamos tratando enfermedades con este fármaco —dijo el psiquiatra E. H. Parsons sobre la clorpromacina en una reunión celebrada en Filadelfia en 1955—. Estamos usando un agente neurofarmacológico para producir un efecto específico».33
Su «ansiedad» había desaparecido, e incluso pulsaban la palanca de la comida sin preocuparse por la descarga inminente.
Si tomabas un tranquilizante menor, explicaba, «eso supondría que aunque pudieses sentirte asustado al ver que un coche se dirigía a toda velocidad hacia ti, el miedo no te haría correr».37
el 89% de los anuncios no daban información sobre los efectos secundarios de los fármacos.46
New York Times aclaraba que tanto Thorazine como Miltown debían considerarse «complementos de la psicoterapia, no la curación».
El cerebro humano visto de cerca te deja sin respiración.
la depleción de la noradrenalina, la dopamina o la serotonina encefálicas no es en sí misma suficiente para que suponga la aparición del síndrome clínico de depresión».
los que habían puesto a prueba tenían niveles bajos de 5-HIAA, y esos pacientes con deficiencia serotonínica eran más suicidas que los demás (y dos acabaron suicidándose).
deducían que la causa de la depresión podría ser un «exceso de serotonina libre en la hendidura sináptica».
«Los incrementos o disminuciones en el funcionamiento de los sistemas serotonérgicos per se no es probable que estén asociados con la depresión».83
En 1978, Philip Seeman, de la Universidad de Toronto, proclamó en la revista Nature que era así en realidad. La autopsia había revelado que los cerebros de veinte esquizofrénicos tenían un 70% de receptores D2 más de lo normal.
pero Seeman advertía que todos los pacientes habían seguido un tratamiento con neurolépticos antes de morir.
el aumento de receptores D2 «podría deberse a la prolongada administración de neurolépticos».93
los investigadores de Francia, Suecia y Finlandia emplearon tomografía por emisión de positrones para estudiar las densidades del receptor D2 en pacientes vivos que no habían tomado nunca neurolépticos y todos ellos informaron que no había «diferencias significativas» entre los esquizofrénicos y los «controles normales».98
puede parecer que el cerebro se ha adaptado con éxito al fármaco. La fluoxetina bloquea la recaptación normal de fluoxetina de la sinapsis, pero entonces las neuronas presinápticas empiezan a liberar menos serotonina y las neuronas postsinápticas se vuelven menos sensibles a ella, así que no actúan con la misma rapidez. El fármaco se había diseñado para acelerar la vía serotoninérgica; el cerebro responde pisando el freno. Mantiene más o menos en equilibrio su vía serotoninérgica, un cambio que los investigadores han denominado resistencia sináptica.112
acaba eliminando la respuesta compensatoria del cerebro.
Este proceso desactivador también tardaba dos o tres semanas en producirse, y permitía que las neuronas presinápticas empezaran a liberar cantidades de serotonina superiores a las normales en la sinapsis. En ese punto, con la fluoxetina bloqueando la eliminación de la serotonina, el neurotransmisor podía amontonarse ya realmente en la sinapsis, lo cual daba lugar «a un incremento de la transmisión serotoninérgica central», según Montigny.116
después de que Albert Deutsch revelara las atroces condiciones de los hospitales psiquiátricos del país, a los que comparaba con campos de concentración, muchos estados empezaron a considerar la posibilidad de tratar a los enfermos mentales en la comunidad.
Lo mismo que el médico de medicina interna prescribía un antibiótico para una infección bacteriana, el psiquiatra prescribiría una píldora que eliminaba un «síntoma diana» de una «enfermedad específica».
El problema es que los tto son sintomatologicos pero no resuelven la etiología de la enfermedad
Hubo luego centenares de pruebas más pequeñas con resultados similares, reforzándose así notablemente la evidencia de que los fármacos reducían los síntomas a corto plazo mejor que el placebo.
aunque los medicamentos eran efectivos a corto
plazo, tal vez incrementasen a largo la vulnerabilidad a la psicosis, y hubiese índices más elevados de rehospitalización entre los tratados con ellos al cabo de un año.
la recaída «es de mayor gravedad durante el periodo de administración del fármaco que cuando no se administra fármaco alguno».144
«En contra de lo que suele creerse, no es perjudicial sino que parece ser ventajoso un uso mínimo de medicamentos antipsicóticos combinados con una intervención psicosocial especialmente diseñada en los pacientes de trastorno del espectro esquizofrénico de identificación reciente—afirmaban Mosher y Bola—. Somos de la opinión de que debería revisarse el balance de riesgos y beneficios asociados con la práctica común de administrar medicación en casi todos los episodios tempranos de psicosis».150
